共生细菌数量是细胞的10倍影响人体(3)

　　通过对小鼠进行实验，研究人员发现，多形拟杆菌可与宿主发生相互作用，向宿主提供营养物质。研究人员先将小鼠饲养于一种完全无菌的环境中(保证它们不携带任何细菌)，然后再让小鼠与多形拟杆菌接触。2005年，美国华盛顿大学圣路易斯分校的研究人员发现，多形拟杆菌通过食用多糖分子，即结构复杂的碳水化合物而存活。多形拟杆菌会让这些营养物质发酵，生成短链脂肪酸(也就是它们的排泄物)，为小鼠提供养分。通过这种方式，细菌从那些本来无法消化的碳水化合物中得到了热量，比如燕麦片中的膳食纤维。研究人员还发现，如果要获得相同的体重，那些没有携带多形拟杆菌的小鼠，需要比携带了这种细菌的小鼠多吃30%的食物。

　　对共生细菌的研究还使一种病原菌——幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori )重获好名声。20世纪80年代，澳大利亚医师巴里· 马歇尔(Barry Marshall)和罗宾· 瓦伦(Robin Warren)发现，幽门螺旋杆菌(可以在胃内酸性环境中旺盛生存的少数病菌之一)是引发胃溃疡的病原菌。在这之前人们一直认为，持续使用非类固醇消炎药(NSAID，阿司匹林就是这类药物)是导致胃溃疡的常见病因，所以细菌引发胃溃疡的新发现，很快就成了当时引人注目的新闻。从那以后，应用抗生素治疗胃溃疡就成了一种标准的临床治疗方法。很快，由幽门螺旋杆菌引发的溃疡发病率就下降了50%多。

　　但是，纽约大学的内科和微生物学教授马丁·布雷泽(MartinBlaser)认为，事情远不是这样简单。布雷泽教授研究幽门螺旋杆菌已经25年了。“与别人一样，刚开始我也认为幽门螺旋杆菌只是一种病原体，但几年之后，我认识到，它实际上是一种与人体共生的有益细菌。”1998年，布雷泽和同事发现，幽门螺旋杆菌对绝大多数人都是有益的，它可以调节胃酸水平，创造既适合它生存也适合宿主(人体)的环境。比如，当胃酸分泌过多时，幽门螺旋杆菌会大量繁殖，同时细菌内的cagA基因开始产生一种蛋白质，使胃部减少胃酸的分泌。不过，对于易感人群来说，cagA有一种不好的副作用，会加重幽门螺旋杆菌引起的溃疡。

　　十年之后，布雷泽发表的另一项研究成果表明，幽门螺旋杆菌不仅能够调节胃酸的分泌，还有其他作用。科学家早已知道，胃可以产生两种与食欲相关的激素：一种是告诉大脑人体需要进食的饥饿激素(ghrelin)，另外一种是提示胃已经饱满，不需要再吃的瘦素(leptin)。“早晨醒来时，你会感到饥饿，这是为你的饥饿激素水平高的原因，”布雷泽说，“这种激素告诉你需要进食。用过早餐后，饥饿激素水平就会下降。”科学家将这种生理过程称为(饥饿激素的)“餐后减少”。